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Dans la littérature

Aspergillose – Éviter une visite de retour

Cordonnier C, M Rovira, Maertens J, et al Voriconazole pour la prophylaxie secondaire des infections fongiques chez les patients avec des greffes de cellules souches allogéniques Groupe d’étude VOSIFI; Groupe de travail sur les maladies infectieuses, Groupe européen de transfusion sanguine et de moelle osseuse Haematologica; : – L’infection invasive par des champignons filamenteux, le plus souvent des espèces d’Aspergillus, est une complication fréquente du traitement d’induction et de consolidation chez les patients atteints de malignité hématologique Le but d’une telle thérapie est souvent de préparer un patient à recevoir une greffe de cellules souches hématopoïétiques. % d’aspergillose invasive IA survivent et restent candidats à la transplantation, mais le risque de récidive de l’infection résultant des traitements profondément immunosuppresseurs associés rend la prise en charge plus difficile. Le risque de récidive d’IA après la CSH persiste bien au-delà de la période de Dans une étude rétrospective,% des receveurs allogéniques de cellules souches hématopoïétiques avaient la plupart des récidives d’IA, mais cette étude et d’autres études similaires suggèrent que la prophylaxie antifongique avec des agents actifs contre Aspergillus et autre fang filamenteux Ainsi, dans l’étude de Martino et al,% des patients n’ayant pas reçu de prophylaxie secondaire avaient une progression de l’AI, tout comme% de la prophylaxie à la caspofungine donnée,% de l’amphotéricine B donnée, et Cependant, seul un pourcentage de voriconazole donné a présenté une progression de l’IA. En fait, la prise en charge clinique a évolué de sorte que la prophylaxie antifongique est actuellement administrée à la plupart des patients subissant une TCSH, qu’ils aient ou non eu un antécédent d’anémie. Infection fongique invasive IFI Les pratiques spécifiques varient cependant et, dans certains établissements, le fluconazole, qui n’est pas actif contre les champignons filamenteux, peut être utilisé pour tenter d’améliorer les analyses de cohortes rétrospectives, Cordonnier et al. avec IFI prouvée ou probable dans les mois précédents qui ont subi une greffe allogénique de HSCT pour la gestion de la maladie hématologique L’infection à ces patients était induite par des espèces d’Aspergillus en%, prouvées et probables Tous les patients ont reçu du voriconazole au moins quelques heures après l’achèvement de la chimiothérapie de conditionnement et quelques jours avant la greffe, avec poursuite pendant au moins poursuite du traitement pendant plusieurs jours en cas de traitement immunosuppresseur significatif et continu. La prophylaxie au voriconazole a été administrée pendant – jours médiane, jours et la durée médiane de suivi était de plusieurs jours. L’hépatotoxicité a entraîné l’arrêt du voriconazole chez les patients. la transplantation était en%, mais seulement un des décès était dû à une IFI causée par des espèces de Scedosporium Il s’agissait d’une rechute apparente, et les isolats originaux et récurrents étaient tous deux résistants au voriconazole in vitro Il n’y avait, globalement, que des IFI après transplantation , dont étaient apparentes récurrences-le cas mortel de sc l’éosine et une candidémie Le troisième était un cas de mucormycose chez un patient antérieurement atteint d’AI Ainsi, l’incidence cumulative d’IFI chez les patients ayant des données complètes était de% et aucune récidive d’IA chez les patients chez qui cela était On peut conclure de cette expérience et des études rétrospectives que les patients ayant une AI précédente et recevant une prophylaxie appropriée peuvent subir sans risque une CSHH et qu’une telle prophylaxie semble être efficace dans la prévention de IAMartino R, Parody R, Fukuda T, et al Impact de l’intensité du régime de conditionnement prétransplantation chez les patients ayant une aspergillose invasive antérieure subissant une greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques: une étude rétrospective du groupe de travail sur les maladies infectieuses du Groupe européen de transplantation de sang et de moelle osseuse, vol. Google ScholarCrossRefSearch ADS PubMed

Leishmaiasis cutané du vieux monde – pas toujours juste cutané

Nakkash-Chmaisse H, Makki R, Nahhas G, et al Détection des parasites Leishmania dans le sang de patients atteints de leishmaniose cutanée isolée Int J Infect Dis; : la leishmaniose cutanée e-eNew World causée par des organismes du sous-genre Leishmania Viannia peut se propager dans la circulation sanguine La Leishmania Viannia braziliensis peut avoir pour conséquence le développement d’une leishmaniose viscérale . En revanche, Nakkash-Chmaisse et al indiquent que le développement de la leishmaniose systémique après une infection cutanée est très rare dans les cas de leishmaniose cutanée du Vieux Monde. Pour évaluer la possibilité d’une dissémination hématogène sous-clinique plus fréquente, ces chercheurs Au Centre Médical de l’Université Américaine de Beyrouth, des patients atteints de leishmaniose cutanée, présentant des lésions cutanées et des prélèvements sanguins ont été évalués. Les lésions cutanées étaient positives pour Leishmania en% des patients et les résultats de culture d’échantillons sanguins et de composants sanguins positifs en% Ce dernier inclus pa La plupart des isolats ont été identifiés comme Leishmania infantum sensu lato, étaient Leishmania major et étaient Leishmania tropicaCette étude ajoute à notre compréhension de la physiopathologie de l’infection Leishmania Il soulève également des préoccupations concernant la sécurité de l’approvisionnement en sang dans les zones d’endémicité Oliveira Camera P, Junger J, faire Espírito Santo Silva Pires F, et al Dissémination hématogène de Leishmania Viannia braziliensis dans la leishmaniose tégumentaire américaine humaine, Trans R Soc Trop Med Hyg,, vol pg -Google ScholarCrossRefSearch ADS PubMed

Cytopénies et infection à Parvovirus

Garcia S de O, Kleine Neto W, da Costa AC, et al Parvovirus parmi les patients atteints de cytopénie d’origine inconnue au Brésil: une étude cas-témoins J Clin Microbiol: – Parmi les syndromes associés à l’infection par le parvovirus B PVB sont hydrops fetalis, crise aplasique transitoire chez les patients atteints d’anémie hémolytique chronique sous-jacente, et d’aplasie érythrocytaire pure chez les individus immunocompromis Ils sont la conséquence d’un ciblage spécifique des précurseurs érythrocytaires par le virus En outre, certains auteurs ont suggéré que ce virus pourrait jouer un rôle. de leucopénie et thrombocytopénie Cette imputation résulte généralement de la détection de PV B dans la moelle osseuse par des méthodes moléculaires chez des patients atteints de ces troubles. Un groupe de chercheurs de São Paulo, Brésil, a recherché l’ADN PVB dans des échantillons de moelle osseuse de cytopénies d’origine inconnue. CUO et groupes témoins non appariés: donneurs de moelle osseuse BMD et patients atteints de troubles non hématologiques NHD CUO a été défini comme la cytopénie dans les lignées ≥ persiste pendant au moins les mois qui sont restés inexpliqués malgré l’investigation Parmi les patients avec CUO,% avaient un taux d’hémoglobine anémique, & lt; g / dL,% avait une numération plaquettaire de thrombocytopénie, & lt; plaquettes / mm, et% avaient leucopénie nombre de globules blancs, & lt; cellules / mm Les résultats correspondants pour le groupe témoin NHD étaient%,% et%, respectivement. Le groupe donneur de BMD n’avait pas de cytopénies. L’ADN de PVB a été détecté par réaction en chaîne par polymérase. La sensibilité du test n’est pas indiquée en% % des sujets témoins BMD, et% des sujets témoins NHD Sur le total des personnes avec ADN PV B détecté dans la moelle,% avait également un virus détectable dans le sang périphérique; Il n’y avait pas de différence significative dans la fréquence de détection dans le sang entre les patients et les sujets témoins. Ces études et d’autres indiquent que la détection qualitative de PV B dans la moelle osseuse et d’autres tissus est une constatation commune et n’est pas indicative d’un rôle étiologique chez des patients non sélectionnés avec diverses cytopénies, y compris l’anémie En fait, un groupe de chercheurs a trouvé de l’ADN PVB dans la moelle osseuse en% de sujets témoins asymptomatiques et dans une grande proportion de leurs échantillons de tissus solides. patients avec une variété de troubles rhumatologiques PV B ADN a également été détectée dans le muscle auriculaire des patients subissant une chirurgie cardiaque pour la correction de l’artère coronaire et / ou valvulaire Ainsi, l’infection par le PVB, qui est presque universelle, peut conduire à la persistance à vie dans un certain nombre de sites, y compris la moelle osseuse, rendant ainsi sa détection sans valeur particulière en ce qui concerne la détermination de l’étiologie des cytopénies Il est possible que des études quantitatives permettent de surmonter ce problème, mais les données soutenant cette hypothèse font défaut. Dans l’intervalle, nous devrons compter sur la présence d’érythroblastes érythroblastes géants