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Augmentation de la mortalité à long terme après un épisode de pneumonie acquise dans la communauté – Il est temps d’aller au-delà des études descriptives

La fraction dérivée du pneumocoque était constituée de polysaccharide capsulaire et de nucléoprotéine précipitée dans le sérum provenant de patients atteints de pneumonie lobaire et disparus – jours après crise. Ces dernières années, il y a eu une association entre les taux élevés de CRP et la mortalité cardiovasculaire à court et à long terme. Une association a été démontrée entre les niveaux de CRP et l’infarctus du myocarde chez les patients présentant un angor stable ou instable , ainsi que chez les hommes en bonne santé Bien qu’il soit probable que la CRP soit élevée réaction à la plaque athéroscléreuse , il existe des preuves suggérant qu’un taux élevé de CRP – indépendamment de l’inflammation de la plaque athérosclérotique – peut être associé à une augmentation de la mortalité Tice et al étudiaient les femmes incluses dans une étude des fractures ostéoporotiques. Au cours de la période de suivi annuelle, ils ont noté que les femmes ayant des taux de CRP dans le quartile supérieur avaient un risque de La mortalité cardiovasculaire était plus élevée que chez les femmes du quartile inférieur Les femmes qui fumaient et présentaient un taux de CRP supérieur au quartile inférieur présentaient un risque multiplié par Les taux de CRP n’étaient pas associés à la mortalité non cardiovasculaire Il faut noter que les études sur la CRP et les maladies cardiovasculaires des niveaux plus bas de CRP, c.-à-d. plus bas que ceux qui ont été mesurés chez des patients atteints de pneumonie à l’aide d’un test de sensibilité élevée. L’inflammation chronique a été associée à une augmentation de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires chez les personnes âgées. Dans une autre étude, un seul niveau de CRP, aléatoire et à haute sensibilité était prédicteur indépendant de la mortalité toutes causes confondues et de la mortalité cardiovasculaire Un débat est en cours sur l’importance du fardeau infectieux et de l’athérosclérose. virus de l’herpès simplex et, cytomégalovirus, virus Epstein-Barr, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, My L’ampleur de l’athérosclérose a été évaluée par angiographie coronarienne, échographie duplex carotidienne et évaluation de l’index cheville-bras. La séropositivité a été ajustée en fonction de l’âge, du sexe, des facteurs de risque cardiovasculaire et du niveau de sensibilité élevée. mesure de la CRP Après une période moyenne de suivi des années, chez les patients atteints d’athérosclérose avancée, le taux de mortalité cardiovasculaire était de% pour les séropositifs pour les pathogènes, contre% pour les séropositifs pour les pathogènes . Les agents sont des causes bien connues de la PAC Depuis quelque temps, on étudie le rôle de l’infection à C pneumoniae comme facteur de risque de maladie coronarienne On a postulé que le mimétisme moléculaire lié à l’infection pouvait déclencher l’athérosclérose [ ] Cependant, il s’agit d’un domaine de recherche complexe, et des essais prospectifs réalisés avec soin n’ont pas été en mesure de confirmer une association entre l’infe ction et athérosclérose Un certain nombre de polymorphismes dans ou près du gène TNF-α et du gène IL- sont associés à la variabilité de la production de TNF-α et, à son tour, à la réponse inflammatoire chez les patients -α Le génotype GA est un facteur de risque indépendant de mortalité hospitalière, alors que le génotype lymphotoxine-αAA LT-α était un facteur de risque de choc septique, et que l’haplotype TNF-α-: LT-αGC était protecteur contre le choc septique Les homozygotes pour une délétion dans le gène de l’enzyme de conversion de l’angiotensine DD ACE ont montré une sévérité nettement plus élevée de la méningite méningococcique, comparée à la sévérité chez les hétérozygotes De même, les individus présentant cette délétion semblent présenter un risque de syndrome de détresse respiratoire. Résultats dus au SDRA Parmi les patients atteints d’une pneumococcie, principalement la pneumonie, ceux qui étaient homozygotes pour l’IL-allèle G présentaient le risque le plus élevé de subir un choc septique Comme pour le CRP, est-il possible Une autre cause qui explique probablement une partie de l’augmentation de la mortalité à long terme chez les patients survivant à un épisode de CAP est que ~% des patients connaissent une récidive, et chaque épisode de pneumonie augmente la mortalité Le seul moyen de déterminer les raisons de l’augmentation de la mortalité à long terme après un épisode de PAC est par une étude comparative longitudinale prospective des patients ayant survécu à un épisode de pneumonie et des sujets témoins appariés selon l’âge et le sexe. une étude devrait inclure – en plus d’une variété de paramètres épidémiologiques – la mesure successive de divers marqueurs de l’inflammation et la détermination de leur régulation génétique agitation (motrice + mentale). En outre, une autopsie soigneuse devrait être effectuée pour chaque personne décédée au cours de cette étude. une étude coûteuse mais fera probablement la lumière sur un certain nombre de phénomènes biologiques importants qui s’étendent bien au-delà de la maladie qui a déclenché l’étude